|
Спазм коронарных артерий
Спазм коронарных артерий Роль коронароспазма в развитии острого коронарного синдрома очень велика. Коронароспазм обусловлен дисфункцией эндотелия в области бляшки и в сегменте, расположенном вблизи нее, а также связан с сосудосуживающими веществами, выделяемыми тромбоцитами. О роли дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза Сказано в соответствующей главе. Здесь же следует еще раз подчеркнуть, что эндотелий продуцирует как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие вещества азота оксид, гиперполяризующий фак В развитии острого коронарного синдрома придается значение дисбалансу между основными сосудосуживающими и сосудорасширяющими веществами. У больных с острым коронарным синдромом резко повышается продукция сосудосуживающих веществ — (продуцируется эндотелием), и серотонина (вырабатываются тромбоцитами). Эти вещества вызывают коронарных артерии и повышение агрегации тромбоцитов. Одновременно значительно снижается синтез эндотелием сосудорасширяющих веществ (они же обладают эффектом): азота оксида В условиях такого дисбаланса веществ развивается создающий динамическую коронарную обструкцию, способствующую развитию острого коронарного синдрома. Патогенез острых коронарных синдромов представлен на рис. 44. Клиническая картина Острый коронарный синдром без подъема интервала ST Как указывалось выше, нарушение целостности атеросклеротической бляшки приводит к развитию различных форм острого коронарного синдрома — нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и даже внезапной сердечной смерти.
Однако возможны случаи, когда разрыв атеросклеротической бляшки вообще клинически не проявляется. Такие варианты течения острого коронарного синдрома могут иметь место при незначительном разрыве атеросклеротической бляшки, хорошо развитых высокой активности и небольшой выраженности тромбоза. По данным Davies и Острый коронарный синдром. Нестабильная стенокардия 247 Воспаление Ослабление покрышки бляшки, бляшки (надрывы), эрозии — способствующие факторы: Окисление ЛПНП Воспаление Высокая активность t Иммунное ферментов Инфекция Острая t количества макрофагов стресс t продукции Рыхлое ядро, количества t * клеток t тучных клеток, триптаз, * содержания коллагена Острые коронарные синдромы с подъемом ST (инфаркт без подъема ST (инфаркт миокарда без подъема ST, нестабильная стенокардия) Тромбоз на месте разрыва или дефекта Дисфункция эндотелия эндотелия Гиперагрегация Выделение тканевого фактора тромбоцитов Осаждение тромбоцитов на поврежденном эндотелии t продукции Активация рецепторов II b/ III a синтеза NO t продукции синтеза тромбоцитами t t свертывающей активности крови Рис. 44. Патогенез острых коронарных синдромов. соавт. у 8% больных с коронарным атеросклерозом, погибших в результате несчастных случаев, на вскрытии обнаруживаются небольшие свежие разрывы атеросклеротической бляшки. У больных сахарным диабетом и такие разрывы встречаются в 22% случаев и чаще. Однако у большинства больных разрыв бляшки и последующий окклюзирующий или неполностью окклюзирующий коронарный тромбоз приводит к развитию той или иной формы острого коронарного синдрома. К острым коронарным синдромам без подъема интервала ST относятся нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема интервала ST. Патогенез и особенности этих форм изложены выше.
_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.
|
Вход
FAQ
Поиск
