НИП РФ (Научно-идеологическая партия РФ).

Стенокардия (Грудная жаба) — это приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца.

— Стенокардия напряжения
— Стенокардия покоя

Патогенез В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки). Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

Симптомы При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками:.

1) носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания;.

2) возникает при определенных условиях, обстоятельствах;.

3) начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1 — 3 мин после его сублингвального приема).
Стенокардия напряжения

Симптомы Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего — ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут.

Дифференциальный диагноз Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией.

Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз: 1) локализации боли за грудиной (наиболее типична), редко — в области шеи, в нижней челюсти и зубах, в руках, в надплечье и лопатке (чаще слева), в области сердца; 2) характер боли — давящий, сжимающий, реже — жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли); 3) одновременные с приступом повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление зкстрасистол. Все это характеризует стенокардию напряжения. Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о них врачу как о «не относящихся к сердцу», или, напротив, фиксирует внимание на диагностически второстепенных ощущениях «в области сердца».
Стенокардия покоя

Симптомы в отличие от стеиокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.

У большинства больных течение стенокардии характеризуется относительной стабильностью. Под этим понимают некоторую давность возникновения признаков стенокардии, приступы которой за этот период мало изменялись по частоте и силе, наступают при повторении одних и тех же либо при возникновении аналогичных условий, отсутствуют вне этих условий и стихают в условиях покоя (стенокардия напряжения) либо после приема нитроглицерина. Интенсивность стабильной стенокардии квалифицируют так называемым функциональным классом (ФК). К ФК I относят лиц, у которых стабильная стенокардия проявляется редкими приступами, вызываемыми только избыточными физическими напряжениями. Если приступы стабильной стенокардии возникают и при обычных нагрузках, хотя и не всегда, такую стенокардию относят ко ФК II, а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках — к ФК III. ФК IV фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда и в отсутствие их.

Диагноз Стенокардия должна настораживать врача, если: приступ возник впервые, но в особенности — если впервые возникшие приступы учащаются и усиливаются с первых же недель болезни; течение стенокардии утрачивает свою стабильность: частота приступов нарастает, они возникают в иных, чем прежде, условиях (при меньших нагрузках, напряжениях), появляются и вне напряжений (в покое, ранним утром), как бы переходят из I — II ФК в III — IV ФК; т. е. течение стенокардии изменилось, приобретя существенно новые характеристики. Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, инверсия зубцов T, аритмии), а также небольшое повышение активности ферментов сыворотки крови (КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ), как правило, отсутствуют в таких случаях, но наличие этих признаков дополнительно подтверждает нестабильность стенокардии. Предынфарктная стенокардия не всегда завершается инфарктом сердца (вероятность развития инфаркта составляет около 30%); это необходимо учитывать в клинической диагностике.

Изредка встречается так называемая вариантная (вазоспастическая) форма стенокардии, отличающаяся спонтанным характером приступа, регистрируемыми на ЭКГ резкими подъемами сегмента ST, рефрактерностью к бетаблокаторам (анаприлину и обзидану), но чувствительностью к антагонистам ионов кальция (верапамил, фенигидин, коринфар).

Основой диагноза любой из форм и вариантов течения стенокардии является правильно построенный и тщательно проведенный расспрос больного. В неясных случаях проводят пробу с физической нагрузкой (велоэргометрическая проба) с целью выявления скрыто существующей коронарной недостаточности. Тактику установления диагноза определяет следующая схематическая последовательность решения основных вопросов:.

коронарная (ангинозная) ли природа боли?.

имеются ли признаки предынфарктной стенокардии?.

не связано ли настоящее обострение в течение ишемической болезни сердца с влиянием внесердечных (сопутствующих) заболеваний?.

Лишь убедительно аргументированный отрицательный ответ на первый из трех вопросов дает право на поиск другой причины (источника) болей: обнаружение у больного другой болезни в качестве источника его болевых ощущений не может исключить наличие у него одновременно и приступов грудной жабы как проявления ишемической болезни сердца. О болях в области сердца нестенокардического характера см. Кардиалгии.

Осложнений собственно стенокардии не наблюдается, если она не становится выражением прогрессирования кардиосклероза и если она не оказывается первым проявлением развивающегося инфаркта миокарда. Поэтому приступ стенокардии, затянувшийся на 20 — 30 мин, а также нестабильная стенокардия требуют электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки) и определения наличия реактивных сдвигов активности ряда ферментов в крови, температуры тела (см. Инфаркт миокарда).

Лечение Купирование приступа: спокойное, предпочтительно сидячее положение больного; нитроглицерин под язык (1 таблетка или 1 — 2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2 — 3 мин; корвалол (валокардин) — 30 — 40 капель внутрь с седативной целью; артериальная гипертензия во время приступа не требует экстренных лекарственных мер, так как снижение АД наступает спонтанно у большинства больных; если нитроглицерин плохо переносится (распирающая головная боль), то назначают смесь из 9 частей 3% ментолового спирта и 1 части 1% раствора нитроглицерина по 3 — 5 капель на сахаре на прием.

Общие принципы лечения: внушение больному необходимости избегать нагрузок, приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его «профилактически" в предвидении напряжения, чреватого приступом; устранение эмоционального напряжения, в том числе вызванного страхом, тревогой в связи с болезнью (психотерапевтические воздействия, назначение транквилизаторов; см. „Психотропные средства в соматической медицине“); лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения; меры профилактики атероскпероза; сохранение и постепенное расширение пределов физической активности (с учетом функциональных возможностей больного).

в межприступном периоде лечение: редкие приступы стенокардии (ФК 1) — нитраты (нитросорбид 10 — 20 мг на прием) в предвидении значительных нагрузок. Отенокардия ФК II требует постоянного приема (годами!) блокаторов бета-адренергических рецепторов (анаприлин, обзидан и др.); доза их индивидуальна (от 10 до 40 — 60 мг на 1 прием), крайне желателен прием 4, а не 3 раза в день (в настоящее время появились препараты пролонгированного действия), причем последний раз нв позднее 3 — 4 ч до отхода ко сну; при этом частота сердечных сокращений должна снизиться до 60 — 70 в 1 мин (сосчитывается не по ЭКГ, снятой в покое, а лишь в активном состоянии больного!). Нитраты (нитромазин, нитросорбид, тринитролонг и др.) следует применять систематически, а по прекращению приступов (стабилизация течения) — лишь перед нагрузками (поездка по городу, эмоциональные напряжения и т. п.); нитросорбид принимают по 10 — 0 мг 4 — 6 раз в день (действие препарата продолжается 2,5 — 3 ч); мазь нитрол наносят на кожу через каждые 4 — 6 ч (действует 4 — 5 ч), в том числе и непосредственно перед отходом ко сну.

В период нестабильного течения, лечение: 1) обеспечение больному покоя; госпитализация в специализированное кардиологическое учреждение (отделение); 2) нитраты — постоянно в/в или в форме мази — см. Инфаркт миокарда; 3) гепаринотерапия — по 1000 ЕД в час в/в капельно непрерывно 2 — 3 сут либо п/к в клетчатку передней брюшной стенки по 5000 ЕД 4 раза в сутки; 4) обязательно ацетилсалициловая кислота по 100 — 200 мг 1 раз в день (до полудня) после еды; 5) прием бета-блокаторов продолжать (больные их, как правило, уже принимают); 6) седативные препараты психотерапевтическое воздействие.

Антагонисты ионов кальция назначают: 1) дополнительно при появлении приступов стенокардии в покое, в ночные и в предутренние часы, а также утром, до приема пищи; при тенденции к брадикардии (пульс реже 60 — 55 в 1 мин), мешающей увеличить дозу бета-блокаторов, когда это требуется; 2) изолированно — взамен противопоказанных больному бетаблокаторов. В первом случае обычно достаточно 30–40 мг коринфара в день, принимаемых вечером, на ночь, рано утром; во втором случае суточную дозу коринфара увеличивают до уровня, обеспечивающего антиангинальный эффект (если брадикардия отсутствует, то пригоден и верапамил по 40 мг 4 — 6 раз в сутки).

При стенокардии ФК II и выше — прекращение приема антиангинальных препаратов (в особенности бета-блокаторов — феномен \"отдачи»!) даже на короткий срок не оправдано и потому нецелесообразно.

Проводится также лечение сопутствующих заболеваний — гипертонической болезни, заболеваний органов пищеварения и др.

Прогноз Прогноз при отсутствии осложнений сравнительно благоприятный. Трудоспособность сохраняется, но с ограничением работ, требующих значительных физических усилий.

http://diseases.monomed.ru/info.php?id=69

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.

СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНАЯ И НЕСТАБИЛЬНАЯ
Методы диагностики и лечения стенокардии

Кардиохирургия - ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ – Euromedicine.ru – 2007


АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ в МОСКВЕ

Ведущие европейские кардиохирурги в Москве.

Цены на операции в 2 раза ниже, чем за рубежом.
Коронароангиография - 11 771 руб. (операция и пребывание в стационаре 1 день)
АКШ на работающем сердце - 218 931 руб. (операция, пребывание в стационаре 15 дней, кардиореабилитация 2 мес.)
АКШ с АИК I ст. - 328 663 руб. (операция, пребывание в стационаре 15 дней, кардиореабилитация 6 мес.)
АКШ с АИК IIст. - 388 663 руб. (операция, пребывание в стационаре 15 дней, кардиореабилитация 6 мес.)

Справки по телефону – (495) 585-92-41 Подробнее…



Раньше это заболевание сердца называлось «грудная жаба».

Стенокардией называются приступы внезапно возникающей боли в груди, которые развиваются вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы. Длительность приступа обычно от 2 до 20 минут. Но приступы могут затягиваться и при отсутствии помощи приводить к инфаркту миокарда. Приступ сопровождается повышением артериального давления, бледностью, потливостью, колебанием частоты пульса, перебоями в сердце.

Приступы могут возникать только при физическом напряжении. Этот вид заболевания называется стенокардия напряжения.В зависимости от степени переносимой физической нагрузки она делится на функциональные классы. Чем выше функциональный класс стенокардии, тем хуже состояние кровоснабжения сердца. Если же такие приступы возникают без физической нагрузки, в состоянии покоя, такое состояние называется стенокардией покоя. Это более опасное проявление ишемической болезни сердца.

Локализация боли: боль возникает за грудиной, по передней поверхности грудной клетки, иррадиирует (отдает) в левое плечо, лопатку, левую руку, левую половину лица, челюсти, шеи. Характер боли: давящие, сжимающие, реже жгучие, разрывающие. Иногда может быть просто тягостное ощущение за грудиной.

Встречаются и безболевые приступы стенокардии. Условия появления приступа: физическое напряжение. Часто это ходьба. Боль в сердце возникает при ускорении, подъеме по лестнице, в гору, при ходьбе после еды, при подъеме тяжести. Часто в ранние утренние часы при выходе из теплой комнаты на улицу, после выкуренной сигареты. Приступ может возникнуть и при психоэмоциональном напряжении.

Облегчают боль:
прекращение или уменьшение физической нагрузки
переход из вертикального положения тела в горизонтальное
прием нитроглицерина, нифедипина.


Стенокардия бывает стабильная, когда приступы возникают с более-менее определенной частотой, провоцируются нагрузкой приблизительно одинаковой степени. Можно говорить о том, что бляшка в сосуде не увеличивается и не разрушается. Это относительно благоприятное течение болезни. И нестабильная стенокардия, которая вызывает опасения. Приступы учащаются, изменяется их характер. При таком течении бляшка в сосуде может увеличиваться, на ней могут образоваться тромбы.

Существует особый вид стенокардии - вариантная или вазоспастическая стенокардия Принцметала, по имени описавшего ее врача. Приступы вариантной стенокардии происходят чаще ночью, в покое. Часто этот вид стенокардии сочетается с различными аритмиями. В происхождении вариантной стенокардии доказана роль спазмов артерий сердца. Предполагают наличие изменения сосудистой стенки в месте спазма, но больших атеросклеротических бляшек там не находят. Вариантной этот вид стенокардии называется потому, что переносимость физической нагрузки у этих больных может изменяться. В одни и тот же день больной может выполнять значительную физическую нагрузку без болей в сердце, или же боли в сердце появляются после небольшой нагрузки. Часто вариантная стенокардия сочетается со стабильной.

Основной метод диагностики стенокардии – электрокардиографическое исследование. На электрокардиограмме снятой во время приступа можно определить даже отделы сердца, которые больше всего страдают от недостаточности кровоснабжения. Однако вне приступа стенокардии возможности электрокардиографии ограничены. Поэтому используются и другие методы:
Холтеровское мониторирование. Это запись на магнитную ленту с помощью специального устройства. Оно позволяет проследить за состоянием сердца пациента на протяжении суток, при повседневной нагрузке.
При проведении велоэргометрии больной получает строго дозированную нагрузку. При этом производится запись ЭКГ, по которой можно судить при какой нагрузке возникает ишемия мышцы сердца.
Наиболее информативный метод – коронарография. При этом в артерии сердца вводится контрастное вещество, производятся снимки и определяется, имеется ли у пациента сужение коронарных сосудов. Это исследование всегда проводится, если планируется операция на сосудах сердца.


Помощь при приступе стенокардии: прекратить физическую нагрузку, сесть, прилечь принять таблетку нитроглицерина под язык, или 1-2 капли 1% раствора нитроглицерина на кусочке сахара под язык; при отсутствии эффекта, повторить прием нитроглицерина через 5-10 минут; обратиться к врачу.

Лечение стенокардии

Включает в себя лечение острого приступа. Это снятие приступа боли при помощи нитроглицерина, кордила, нифедипина. И собственно лечение стенокардии. Задача лечения предупреждение повторных приступов и осложнений стенокардии: инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. Для лечения применяются препараты трех групп: нитраты пролонгированного (продолжительного действия), бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Лечением таких больных занимаются терапевты и кардиологи.

Более эффективные методы лечения стенокардии хирургические. На сегодня применяется:
баллонная ангиопластика
имплантация коронарного стента
имплантация коронарного стента со специальным покрытием и коронарное шунтирование.

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.

Cтенокардия вариантная — Стенокардия


Вариантная стенокардия — стенокардия, характеризующаяся появлением боли в покое и сопровождающаяся преходящим подъёмом сегмента ST. Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Статистические данные. Распространённость неизвестна, но, по-видимому, заболевание возникает довольно редко.

Этиология и патогенез • Тонус венечных сосудов зависит от равновесия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят оксид азота (NO), так называемый эндогенный релаксирующий фактор. При наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии, по-видимому, уменьшается выработка этого фактора эндотелием, либо он распадается в большей степени, т.е. уменьшается эндотелиальная вазодилататорная функция. Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий. Выраженный спазм вызывает трансмуральную ишемию, которая характеризуется дискинезией стенки левого желудочка, обнаруживаемой при ЭхоКГ, и подъёмом сегмента ST на ЭКГ • Вариантная стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения у 50% пациентов. Нередко отмечают её появление у больных в остром периоде ИМ, а также после операций аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.

Клинические проявления • Типичная ангинозная боль за грудиной, возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы, продолжительность приступа может быть более 15 мин. Сублингвальный приём нитроглицерина в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Характерно появление боли в ночное время или рано утром без связи с внешними факторами • На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Обмороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад могут быть диагностическими признаками вариантной стенокардии • Характерный сопутствующий признак — мигрень, возникающая у 25% пациентов. У 25% пациентов вариантная стенокардия сочетается с феноменом Рейно • Заболевание может протекать волнообразно — после нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии.

Инструментальные данные • Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, регистрируют подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях), и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома • Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды элевации сегмента ST • ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST у 30% больных в активную фазу болезни • Провокационные пробы: холодовая, проба с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая проба позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГ у 10% пациентов (помещают руку до середины предплечья в воду температурой +4 °С на 3–5 мин; проба считается положительной при появлении ишемических изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последующих 10 мин) • Коронарная ангиография позволяет выявить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеротического поражения (причём независимо от степени его выраженности).

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия • Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении приступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбид мононитрат назначают в дозе 10–40 мг 2–4 р/сут, а ретардные формы — 40–120 мг 1–2 р/сут • Могут быть рекомендованы блокаторы медленных кальциевых каналов — пролонгированные препараты нифедипина (10–30 мг/сут), верапамила (480 мг/сут), дилтиазема (360 мг/сут). Возможна комбинация нифедипина и верапамила, нифедипина и дилтиазема, а также тройная комбинация: пролонгированные нитраты + 2 блокатора медленных кальциевых каналов • Отмечен положительный эффект применения a-адреноблокаторов, амиодарона, гуанетидина, клонидина при вариантной стенокардии • b-Адреноблокаторы могут удлинять приступ вариантной стенокардии, поэтому они не показаны данной категории пациентов • Больным с вариантной стенокардией, как и при других формах ИБС, для профилактики ИМ показано применение ацетилсалициловой кислоты.

Хирургическое лечение. При выявлении с помощью коронарной ангиографии выраженного атеросклеротического сужения артерий рекомендуется проведение коронарного шунтирования или баллонной дилатации. Однако имеются данные о том, что показатели операционной смертности и послеоперационных ИМ у больных с вариантной стенокардией выше, чем у больных без вариантной стенокардии.

Прогноз. Достаточно часто возникает спонтанная ремиссия (исчезновение приступов), иногда длящаяся годами. У ряда больных в течение 3 мес возникает ИМ. В большой степени на прогноз больных вариантной стенокардией влияет степень выраженности атеросклероза венечных артерий.

Синонимы. Стенокардия Принцметала • Вазоспастическая стенокардия • Спонтанная стенокардия.

МКБ-10 • I20.8 Другие формы стенокардии

http://www.mma.ru/article/id36398?print=1

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.

Вариантная стенокардия симптомы, Признаки вариантной стенокардии

Болезни взрослых. Вариантная стенокардия симптомы, Признаки вариантной стенокардии.

Стенокардию, характеризующуюся болью в покое с преходящим подъёмом сегмента ST, называют вариантной. Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Вариантную стенокардию описал в 1959 г. Принцметал.

Распространённость

Распространённость неизвестна, но, по-видимому, заболевание возникает довольно редко.

Вариантная стенокардия симптомы, Признаки вариантной стенокардии

Тонус венечных сосудов зависит от равновесия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят оксид азота (N0), так называемый эндогенный релаксирующий фактор. При наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии, по-видимому, уменьшается выработка этого фактора эндотелием, либо он распадается в большей степени, т.е. уменьшается эндотелиальная вазодилататорная функция. Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий. Выраженный спазм вызывает трансмуральную ишемию, которая характеризуется дискинезией стенки левого желудочка, обнаруживаемой при эхокардиографии, и подъёмом сегмента ST на ЭКГ.

Вариантная стенокардия симптомы, Признаки вариантной стенокардии

Для вариантной стенокардии характерно появление типичной ангинозной боли за грудиной, чаще ночью или в ранние утренние часы, продолжительность приступа может быть более 15 мин. На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Сублингвальный приём нитроглицерина в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Вариантная стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения у 50% пациентов. Нередко отмечают её появление у больных в остром периоде инфаркта миокарда, а также после операций аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики. Характерным сопутствующим признаком вариантной стенокардии является мигрень, возникающая у 25% пациентов. У 25% пациентов вариантная стенокардия сочетается с феноменом Рейно. Обмороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад могут быть диагностическими признаками вариантной стенокардии. Из анамнеза можно выяснить у пациентов, что боль появляется в ночное время или рано утром без связи с внешними факторами. Заболевание может протекать волнообразно - после нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии.

ЭКГ

Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, то фиксируется подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях), возвращающегося к изолинии после купирования болевого синдрома.

Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды подъёма сегмента ST.

ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST у 30% больных в активную фазу болезни.

Провокационные пробы

Для диагностики вариантной стенокардии применяют провокационные пробы: холодовую, пробу с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая проба позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГ у 10% пациентов (помещают руку до середины предплечья в воду температуры 4° С на 3-5 мин; проба считается положительной при появлении ишемических изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последующих 10 мин).

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография позволяет выявить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеротического поражения (причём вне зависимости от степени его выраженности).

http://www.medmoon.ru/bolezni/bol6.html

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.

Нарушение эндотелиальной вазодилатирующей функции при ИБС?
В разделе Вопрос-ответ

Роль нарушений синтеза эндотелиального вазодилатирующего фактора — азота оксида

В 1980 г. и обнаружили существование выделяемого эндотелием вазодилатирующего вещества и назвали его «эндотелиальным фактором релаксации». Семь лет спустя группа исследователей под руководством Moncada установили химическую структуру этого фактора, оказалось, что это NO — азота оксид. Он присутствует во всех типах эндотелия — независимо от размера и функции сосуда (О. А. Гомазков, 2000). Азота оксид (NО) образуется в эндотелиоцитах из L-аргинина под действием фермента NO-синтазы (NO-синтетазы). Существует семейство NO-синтаз, включающее:
конституциональную нейрональную NO-синтазу (NO-синтаза 1- го типа);
• «индуцибельную» NO-синтазу (NO-синтаза 2-го типа);
конституциональнуюэндотелиальную NO-синтазу (NO-синтаза 3- го типа).
Конституциональная нейрональная NO-синтаза обнаружена преимущественно в структурах центральной и периферической нервной системы, экспрессируется постоянно и в норме, и при различных видах патологии, принимает участие в регуляции артериального давления, предполагается ее роль в развитии процессов нейродегенерации. Ген конституциональной нейрональной NO-синтазы располагается в хромосоме 12, в регионе 12q24.
«Индуцибельная» NO-синтаза (uNO) может экспрессироваться в клетках эндотелия и макрофагах только при патологических процессах, прежде всего при воспалении. Этот фермент участвует в синтезе провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли-ос, интерлейкина-ip. Другие цитокины — интерлейкин-4, интерлейкины 8,10, тромбоцитарный фактор роста-β тормозят индукцию uNO. Таким образом, экспрессия uNO и, следовательно, синтез азота оксида (NO) зависят от влияния цитокинов, выраженности воспаления. Известно, что будучи экспрессирована, индуцибельная "NO-синтаза приводит к синтезу больших количеств азота оксида, в частности при сепсисе, воспалении, под влиянием бактериальных токсинов. Образование больших количеств азота оксида при этих состояниях является одним из факторов, приводящих к артериолярной вазодилатации, резкому снижению артериального давления, шоку. Индуцибельная NO-синтаза экспрессируется также в сердце при инфаркте миокарда, миокардите, сердечной недостаточности (О. А. Гомазков, 2000). Эта изоформа NO-синтазы характеризуется способностью прочно связывать кальмодулин даже в отсутствии кальция.
Конституциональная эндотелиальная NO-синтаза 3-го типа участвует в синтезе NO эндотелием и регуляции сосудистого тонуса. Ген, кодирующий синтез этого фермента, локализован в хромосоме 7, в регионе 7q35—36. Эндотелиальная NO-синтаза, как и нейрональная NO-синтаза, экспрессируется постоянно как в норме, так и при патологических состояниях. Вначале полагали, что эндотелиальная NO-син-таза локализуется только в эндотелиоцитах, в последующем было установлено, что она экспрессируется также и в других клетках (табл. 1).
Синтез азота оксида (NO) происходит в эндотелиальных клетках следующим образом. Конституциональная эндотелиальная NO-синтеза катализирует реакцию пятиэлектронного окисления гуанидинового азота L-аргинина с образованием NO и L-цитруллина. Косубстратами NO-синтазы являются молекулярный кислород и НАДфнН, а кофакторами фермента служат ФАД, ФМН, тетрагидробиоптерин и гем. В присутствии Са2+/кальмодулина и L-аргинина происходит перенос электронов от НАДФ-Н через ФАД и ФМН к тему, в результате - чего происходит восстановление тема.

Табл. 1. Локализация эндотелиальной NO-синтазы 3-го типа (Sase, Michel, 1997; цит.:Л. О. Минушкина,Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко, 2000)Локализация NO-синтазы
3-го типа
Физиологическая роль

Эндотелий сосудов
Релаксация гладкомышечных клеток

Угнетение агрегации тромбоцитов

Подавление роста гладкомышечных клеток

Модуляция эндотелиальных прокоагулянтных
факторов

Кардиомиоциты
Ослабление сократительного тонуса

Клетки — водители ритма
сердца
Медиация холинергического отрицательного
хронотропного влияния

Тромбоциты
Блокирование агрегации тромбоцитов по механизму
отрицательной обратной связи

Головной мозг (гиппокамл)
Долговременная память

Эпителий легких
Секреторная функция, ионообмен (?)

Эпителий почек
Транспорт р), экскреция (?), фильтрация (?)


Восстановленный гем связывает кислород. Образовавшийся комплекс окисляет L-аргинин, при этом образуется №-гидрокси-Ь-аргинин, который далее под влиянием комплекса восстановленный гемоглобин-кислород окисляется с образованием NO, L-цитруллина и воды.
Следует подчеркнуть, что постоянное (базальное) образование в эндотелии NO обеспечивается конституциональной эндотелиальной NO-синтазой, которая является Са2+-кальмодулинзависимым ферментом.
После образования в эндотелиоцитах NO диффундирует в просвет сосуда и к гладкомышечным клеткам. Важнейшая функция азота оксида — участие в регуляции сосудистого тонуса (вазодилатация). Проникнув в гладкомышечную клетку сосуда, NO связывается с простетической группой гема растворимой гуанилатциклазы, в результате чего резко и быстро увеличивается количество циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). В свою очередь, увеличение содержания цГМФ приводит к снижению содержания свободного кальция в цитоплазме и значительному снижению чувствительности к нему сократительного аппарата миоцитов сосуда, вследствие чего кровеносные сосуды (в том числе коронарные артерии) расширяются (Cohen, Vanhoutte, 1995). В ходе синтеза азота оксида под влиянием фермента конституциональной эндотелиальной NO-синтазы могут образовываться несколько альтернативных продуктов. Следует обратить внимание на то, что недостаток тетрагидробиоптерина (ВН4) нарушает окисление L-аргинина. В результате наблюдается преобладание образования супероксида по сравнению с NO. При повышенном образовании пероксинитрита происходит разрушение NO.
В настоящее время установлено, что продукция азота оксида эндотелием бывает базальной и стимулированной.
Метки:ИБС, эндотелий
Ещё по теме:
Роль эндотелина при ИБС
Какова роль эндотелиальной дисфункции при ИБС?
Какова роль нарушений продукции эндотелием вазодилатирующего гиперполяризующего фактора?
Активация прокоагулянтных свойств эндотелия при ИБС
Что такое ишемическое прекондиционирование?

« Какова роль эндотелиальной дисфункции при ИБС?
Какова роль нарушений продукции эндотелием вазодилатирующего гиперполяризующего фактора? »

http://kardio.lekmed.ru/narushenie-endo ... i-ibs.html

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.

Патогенез вариантной стенокардии

Тонус венечных сосудов зависит от равновесия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят оксид азота (NO), так называемый эндогенный релаксирующий фактор. При наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии, по-видимому, уменьшается выработка этого фактора эндотелием, либо он распадается в большей степени, т.е. уменьшается эндотелиальная вазодилататорная функция. Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий. Выраженный спазм вызывает трансмуральную ишемию, которая характеризуется дискинезией стенки левого желудочка, обнаруживаемой при эхокардиографии, и подъёмом сегмента ST на ЭКГ.

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.

Стенокардия вариантная

Вариантная стенокардия — стенокардия, характеризующаяся появлением боли в покое и сопровождающаяся преходящим подъёмом сегмента 57. Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой.
Статистические данные

Распространённость неизвестна, но, повидимому, заболевание возникает довольно редко.
Этиология и патогенез

Тонус венечных сосудов зависит от равновесия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят оксид азота (N0), так называемый эндогенный релаксирующий фактор. При наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии, по-видимому, уменьшается выработка этого фактора эндотелием, либо он распадается в большей степени, т.е. уменьшается эндотелиальная вазодилататорная функция. Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий. Выраженный спазм вызывает трансмуральную ишемию, которая характеризуется дискинезией стенки левого желудочка, обнаруживаемой при ЭхоКГ, и подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Вариантная стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения у 50% пациентов. Нередко отмечают её появление у больных в остром периоде ИМ, а также после операций аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики.
Клинические проявления

Типичная ангинозная боль за грудиной, возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы, продолжительность приступа может быть более 15 мин. Сублингвальный приём нитроглицерина в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Характерно появление боли в ночное время или рано утром без связи с внешними факторами. На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Обмороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад могут быть диагностическими признаками вариантной стенокардии. Характерный сопутствующий признак — мигрень, возникающая у 25% пациентов. У 25% пациентов вариантная стенокардия сочетается с феноменом Рейно. Заболевание может протекать волнообразно — после нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии.
Инструментальные данные.

Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, регистрируют подъём сегмента 57"(чаще сразу в нескольких отведениях), и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома. Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды элевации сегмента 57". ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST у 30% больных в активную фазу болезни. Провокационные пробы: холодовая, проба с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая проба позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГу 10% пациентов (помещают руку до середины предплечья в воду температурой +4 °С на 3—5 мин; проба считается положительной при появлении ишемических изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последующих 10 мин). Коронарная ангиография позволяет выявить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеротического поражения (причём независимо от степени его выраженности).
Лечение

Лекарственная терапия. Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении приступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбид мононитрат назначают в дозе 10—40 мг 2—4 р/сут, а ретардные формы — 40—120 мг 1—2 р/сут. Могут быть рекомендованы блокаторы медленных кальциевых каналов — пролонгированные препараты нифедипина (10—30 мг/сут), верапамила (480 мг/сут), дилтиазема (360 мг/сут). Возможна комбинация нифедипина и верапамила, нифедипина и дилтиазема, а также тройная комбинация: пролонгированные нитраты + 2 блокатора медленных кальциевых каналов. Отмечен положительный эффект применения а-адреноблокаторов, амиодарона, гуанетидина, клонидина при вариантной стенокардии. Р-Адреноблокаторы могут удлинять приступ вариантной стенокардии, поэтому они не показаны данной категории пациентов. Больным с вариантной стенокардией, как и при других формах ИБС, для профилактики ИМ показано применение ацетилсалициловой кислоты.

Хирургическое лечение. При выявлении с помощью коронарной ангиографии выраженного атеросклеротического сужения артерий рекомендуется проведение коронарного шунтирования или баллонной дилатации. Однако имеются данные о том, что показатели операционной смертности и послеоперационных ИМ у больных с вариантной стенокардией выше, чем у больных без вариантной стенокардии.
Прогноз

Достаточно часто возникает спонтанная ремиссия (исчезновение приступов), иногда длящаяся годами. У ряда больных в течение 3 мес возникает ИМ. В большой степени на прогноз больных вариантной стенокардией влияет степень выраженности атеросклероза венечных артерий.
Синонимы.

Стенокардия Принцметала. Вазоспастическая стенокардия. Спонтанная стенокардия.

http://www.2med.org/index.php/Стенокардия_вариантная

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.

Сердечно-сосудистый континуум. Выбор лекарственного препарата у пациентов, находящихся на разных этапах континуума

Маколкин В. И., член-корреспондент РАМН, профессор

Современная концепция сердечно-сосудистого континуума

Исследования второй половины ХХ века выдвинули концепцию «факторов риска». Факторы риска являются универсальными для таких заболеваний, как ИБС, цереброваскулярные заболевания, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Убедительно доказана связь указанных заболеваний с гиперхолестери-немией или увеличением холестерина (ХС) липоп-ротеидов низкой плотности (ЛПНП), низким уровнем ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), курением и сахарным диабетом, а также избыточного содержания триглицеридов, гомоцистеина, С-реактивного белка. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна, ХСН и почечная недостаточность. Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Braunwald схемой «сердечно-сосудистого континуума», представляющего собой цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска и заканчивающихся развитием тяжелой ХСН (рис. 1). Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью.

С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континуума, прежде всего следует назвать широкий спектр расстройств нейрогормональной регуляции. Эти расстройства выражаются в нарушении баланса прессорных и вазодилатирующих факторов. К первым из них относятся катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотели-нов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена. Ко вторым - система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адрено-медуллин. Это нарушение баланса наблюдается как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом уровне. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия.

В настоящее время имеется достаточное количество препаратов, применяющихся для лечения пациентов на различных этапах сердечно-сосудистого континуума. Вместе с тем в последнее время наши взгляды на выбор оптимального препарата в клинической практике претерпевают некоторые изменения.

Выбор препарата для пациентов с АГ и сопутствующей ИБС

После публикации результатов исследований INVEST и ASCOT некоторые эксперты высказывают мнение о том, что р-адреноблокаторы (в частности, широко используемый в России атенолол) на сегодняшний день более не должны рассматриваться как препараты первого ряда у пациентов с артериальной гипертонией. Исследование ASCOT ярко продемонстрировало, что при назначении пациентам с АГ «новых» препаратов (пролонгированного антагониста кальция и ингибитора АПФ) общая смертность, а также число сердечно-сосудистых осложнений, включая мозговой инсульт, оказывается достоверно ниже, чем при применении «старых» препаратов - атенолола и тиазидного диуретика.

Рисунок 1. Кардиоваскулярный континуум



Рисунок 2. Изоптин СР и атенолол в равной степени уменьшают смертность и сердечно сосудистые осложнения (исследование INVEST)



Рисунок 3. Количество приступов стенокардии в исследовании INVEST



Большим событием для медицинской общественности явилась публикация результатов исследования INVEST. Цель данного исследования заключалась в сравнении влияния на исходы больных ИБС пролонгированного ритмзамедляющего антагониста кальция Изоптина СР и р-адреноблокатора атенолола. В исследование включались пациенты в возрасте старше 50 лет (треть больных была старше 70 лет), страдающие АГ и ИБС (инфаркт миокарда в анамнезе - в 32 %, стабильная стенокардия - в 66 %> случаев). У 28 %> больных был сахарный диабет, в 56 %> отмечалась гиперхолестеринемия. Обращает на себя большое количество женщин (52 %), у всех пациентов индекс массы тела был более 29 кг/м2. Статины получали всего 37 % больных, а антигипертензив-ная терапия не проводилась вообще у 15 %>. Таким образом, это были достаточно тяжелые больные, с большим количеством факторов риска и недостаточно хорошо леченные. Всего в исследовании приняло участие 22576 пациентов с АГ и ИБС. На 1-й ступени лечения больным 1 группы назначался Изоптин СР в дозе 240 мг, больным 2 группы - атенолол в дозе 50 мг. На 2-й ступени лечения, если АД не достигало целевых значений (<140/90 мм рт. ст.), больным, получавшим Изоптин СР 240 мг (1 группа), добавлялся трандолаприл (Гоптен) 2 мг, а больным, получавшим 50 мг атено-лола (2 группа) - гидрохлортиазид в дозе 25 мг. Интересно отметить, что через два года на монотерапии Изоптином СР осталось 16 %, а на терапии атенололом -15 %>. На 3-й ступени больным, получавшим Изоптин СР начально по 240 мг, доза препарата увеличивалась до 360 мг +4 мг тран-долаприла, а больным с начальной терапией атенололом увеличивали дозу этого препарата до 100 мг, а дозу гидрохлортиазида - до 50 мг. На последнем этапе больным 1-й группы в случае необходимости к проводимой терапии добавляли 25 мг гидрохлортиазида, а больным 2-й группы - 2 мг трандолаприла. На финальном этапе исследования тройная комбинация препаратов была у 51°% больных 1-й группы и у 52 %> больных 2-й группы.

Сравнение частоты снижения АД до целевых величин отчетливо показывает пре имущества комбинированной терапии в исследовании: в группе Изоптина СР целевые величины САД достигнуты в 65 %, ДАД - в 88,5 °° случаев; сходные величины получены и в группе больных, получавших изначально атенолол. Таким образом, исследование INVEST продемонстрировало, что недигидропиридиновые АК (Изоптин СР) могут широко использоваться при лечении больных АГ, сочетающейся с ИБС.

Выбор ингибитора АПФ пациенту после перенесенного инфаркта миокарда.

Подбор терапии пациенту после перенесенного острого инфаркта миокарда является крайне ответственной задачей. Несмотря на то, что на сегодняшний день иАПФ относятся к препаратам, которые должны в обязательном порядке быть назначены таким пациентам, сохраняется целый ряд вопросов по срокам назначения этих препаратов таким больным, критериям выбора иАПФ постинфарктным больным, тактике подбора эффективных дозировок. В этой связи большое значение имеют результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования TRACE (рис. 4), в котором изучалось влияние трандолаприла (Гоптена) на смертность у 1749 пациентов с острым инфарктом миокарда, имеющих дисфункцию левого желудочка (фракция выброса <35 %). Препарат назначался со 2-6 дня после перенесенного инфаркта миокарда в дозе 1-4 мг/сут в один прием, наблюдение продолжалось в течение 2-4 лет. В результате терапии Гоптеном этой тяжелой группы пациентов отмечено снижение частоты общей смертности на 22 %, смертности в результате сердечно-сосудистых осложнений - на 25 %, внезапной смерти - на 24 %, повторных инфарктов миокарда - на 14 %, сердечной недостаточности - на 29 %. При анализе состояния больных, которые лечились Гоптеном от 2 до 4 лет, отмечено дальнейшее увеличение продолжительности жизни на 27 % (то есть пациенты, леченные Гоптеном, жили в среднем на 15,3 месяцев дольше, чем получавшие плацебо). Более того, было показано, что у пациентов с сопутствующей АГ, перенесших инфаркт миокарда, выживаемость в группе Гоптена была выше, чем при приеме плацебо, на 41%%! Кроме того, отдельно следует отметить, что терапия Гоптеном снизила частоту возникновения предсердной фибрилляции у наблюдаемых пациентов на 55 %. Столь убедительные данные по терапии Гоптеном пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, имеющих левожелудочковую дисфункцию, позволили включить его в последние «Рекомендации по диагностике и лечению сердечной недостаточности» Европейского общества кардиологов.

Рисунок 4. Влияние терапии Гоптеном на прогноз пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, в исследовании TRACE



Терапия АГ у пациентов с метаболическим синдромом

Как известно, увеличение массы тела сопровождается закономерным повышением АД. С другой стороны, хорошо известно, что наличие АГ способствует повышению массы тела. Оба эти процесса (АГ и увеличение массы тела) взаимосвязаны, при этом важная роль в этом взаимодействии отводится инсулинорезистентности тканей и компенсаторной гиперинсулинемии, обусловливающей прежде всего повышение тонуса симпатической нервной системы. Гиперинсулинемия, в свою очередь, способствует формированию гипертрофии миокарда левого желудочка - независимого фактора риска неблагоприятных исходов заболеваний сердечно-сосудистой системы. Гиперинсулинемия также способствует формированию так называемой «липидной триады» - повышению триглицеридов и общего холестерина и снижению липопротеидов высокой плотности, одного из факторов риска возникновения ИБС. Поэтому введенное в последние годы понятие «метаболического синдрома», включающее сочетание абдоминального ожирения, АГ, нарушений углеводного и липидного обмена, является весьма актуальным, так как позволяет сконцентрировать внимание на основных факторах риска осложнений у таких пациентов.

Роль иАПФ в терапии пациентов с метаболическим синдромом трудно переоценить. Препараты этого класса, помимо выраженного антигипертен-зивного действия и снижения гипертрофии левого желудочка, обладают целым комплексом положительных метаболических эффектов: повышают чувствительность тканей к инсулину, оказывают благоприятное влияние на углеводный и липидный спектр. Так, в открытом исследовании TRANS назна­чение Гоптена (трандалоприла) в дозе 2 мг в сутки в течение 12 недель 340 больным с избыточной массой тела и АГ (95 < ДАД < 115 мм рт. ст.) позволило достичь снижения САД в среднем на 18,6 мм рт. ст. и ДАД на 16,8 мм рт. ст. При этом у больных уменьшилась масса тела в среднем на 1 кг, значительно снизились общий холестерин, триглицериды и глюкоза сыворотки.

Помимо ингибиторов АПФ, метаболически нейтральными препаратами являются антагонисты кальция. С другой стороны, антагонисты кальция. С другой стороны, накоплены убедитель ные свидетельства негативного влияния р-адре-ноблокаторов и диуретиков на метаболические параметры у больных с артериальной гипертен-зией. В этой связи в последнее время неоднократно подчеркивалось, что применение препаратов этих классов у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом оправдано только в случаях, когда неэффективна терапия метабо­лически нейтральными препаратами - иАПФ, АРА и антагонистами кальция.

От эффективного контроля артериального давления - к оптимальной органопротекции

Ключевой задачей антигипертензивной терапии является не только достижение целевых цифр АД и профилактика сердечно-сосудистых событий, но и защита органов-мишеней, а значит, снижение рисков и увеличение продолжительности жизни пациентов. С этой задачей гораздо лучше справляется не монотерапия, а комбинация нескольких лекарственных препаратов, так как взаимодополняющее действие компонентов может обеспечить наиболее комплексное действие.

С учетом этих критериев предпочтение следует отдавать фиксированным комбинированным препаратам. В этом случае заведомо используются целесообразные комбинации препаратов в оптимальных терапевтических дозах, не требуется титрование дозы, повышается приверженность больного лечению за счет простоты приема.

На сегодняшний день в России наиболее хорошо известной врачам является комбинация иАПФ и диуретика. Вместе с тем к целесообразным комбинациям относят также сочетание АРА и диуретика, антагониста кальция и диуретика, р-адреноблокатора и диуретика (следует учитывать возможные негативные метаболические эффекты такой комбинации), дигидропиридиново-го антагониста кальция и р-адреноблокатора, и, наконец, антагониста кальция и иАПФ. На последней комбинации есть смысл остановиться подробнее, так как данное сочетание не столь хорошо знакомо российским врачам. Между тем оправданность такого сочетания определяется целым рядом факторов:

•Как антагонист кальция, так и иАПФ улучшают функцию эндотелия за счет уменьшения вазоконстрикторного эффекта эндотелина, повышения секреции оксида азота, снижения действия ангиотензина II на сосудистую стенку и «смягчения» влияния оксидативного стресса на холестерин крови;

•Снижается синтез коллагена и повышается податливость стенок сердца;

•Уменьшается развитие метаболических осложнений и снижается наклонность к претибиальным отекам.

В России единственным представителем этой перспективной комбинации является препарат Тарка, поэтому органопротективные свойства комбинации иАПФ и антагониста кальция мы рассмотрим на этом примере. Прежде всего следует отметить мощное антигипертензивное действие Тарки. Сравнительное исследование антигипер-тензивной эффективности трандолаприла, верапа-мила СР и Тарки продемонстрировало значительно большее снижение как систолического (-18,1 мм рт. ст.), так и диастолического (-11,1 мм рт. ст.) артериального давления в группе Тарки (рис. 5) по сравнению с терапией монокомпонентами. При этом, как отмечалось выше, и трандолаприл, и верапамил СР являются наиболее длительно действующими препаратами из групп ингибиторов АПФ и антагонистов кальция, благодаря чему Тарка обеспечивает истинный 24-часовой контроль артериального давления. Существенное значение имеет также очень высокий профиль безопасности Тарки. В исследовании убедительно показано, что частота побочных эффектов при применении Тарки ни в коей мере не превышает побочные эффекты, свойственные каждому из составляющих комбинацию. Более того, в ряде случаев побочные эффекты даже встречаются реже, нежели это наблюдается при использовании каждого составляющего компонента (табл. 1). Это объясняется взаимодополняющим действием составляющих препарата на различные системы организма, что может позволить нивелировать негативное действие каждого из компонентов.

Рисунок 5. Антигипертензивная эффективность Тарки и её компонентов


Мощный антигипертензивный эффект Тарки и отличная переносимость позволяют предположить, что данный комбинированный препарат может служить оптимальным выбором при терапии пациентов либо с изначально высокими цифрами артериального давления, либо при неэффективности предшествующей монотерапии. Крайне важно отметить, что из всех имеющихся в нашем распоряжении препаратов Тарка обладает, пожалуй, наиболее отчетливым нефропротективным действием. Это связано с потенцированием нефропротективно-го действия составляющих Тарки - иАПФ Гоптена и антагониста кальция Изоптина СР. Последний является единственным антагонистом кальция, который оказывает вазодилатирующее действие на эфферентную артериолу клубочка, что препятствует развитию внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации (факторов, ведущих к прогрес-сированию поражения почек). В исследовании Barkis et al. сравнивался антипротеинурический эффект Тарки по сравнению с монотерапией Гоптеном или Изоптином СР. После одного года терапии выявлено достоверно большее снижение протеинурии в группе Тарки (-62±10 %) по сравнению с группой Изоптина СР (-27±8 %>) или Гоптена (-33±8 %>). В конце исследования степень снижения АД была одинаковой во всех трех группах больных, при этом выраженность уменьшения протеинурии не зависела от снижения АД.
Плацебо (n=199)
Изоптин СР (n=399)
Гоптен (n=511)
Тарка (n=2094)

Кашель
1,5
2,7
2,4
1,9

Запоры
0
3,4
0,2
2,9

Головная боль
7,5
5,7
7,1
4,8

Отмена из-за побочных эффектов
3
4,9
1,9
3,4


Другим весьма существенным преимуществом, выгодно отличающим Тарку от многих других комбинаций, является ее метаболическая нейтральность. Weidman et al., исследуя больных различного возраста, имевших АГ и сахарный диабет 2 типа, отметили отсутствие отрицательного влияния Тарки (в противоположность сочетанию (3-адреноблока-тора с диуретиком) на липидный профиль (общий холестерин, липопротеиды высокой и низкой плот­ности и триглицериды). В исследовании TRAVEND изучалось влияние Тарки по сравнению с комбинацией эналаприла и гидрохлортиазида на АД и параметры углеводного обмена в крови у больных сахарным диабетом 2 типа, имеющих альбуминурию. В исследование, продолжавшееся 6 мес, было включено 103 больных с АГ и сахарным диабетом 2 типа, сопровождающимся альбуминурией. Больные опытной группы получали Тарку, в контрольной группе назначался эналаприл 20 мг в сочетании с гидрохлортиазидом в дозе 12,5 мг. Спустя 6 мес лечения степень снижения АД в обеих группах не различалась, при этом был отмечен более высокий уровень гликемического контроля в группе больных, получавших Тарку. У этих же больных показатели HbA1c не изменялись, тогда как у лиц, получавших комбинацию иАПФ и диуретика, было отмечено отчетливое увеличение HbA1c.

В качестве яркого примера кардиопротектив-ных свойств Тарки приведем результаты исследования Hansen F, Hagerup L. еt al., в котором изучалась возможность предупреждать большие сердечно-сосудистые «события» у 100 больных с высоким риском осложнений (больные включались в исследование спустя 3-10 дней после перенесенного острого инфаркта миокарда и имели признаки застойной сердечной недостаточности). В течение 3 месяцев две группы больных получали следующую схему терапии: в течение 1-го месяца - трандолаприл (Гоптен) 1 мг или его комбинацию с Изоптином СР (240 мг); в течение 2-го и 3- го месяцев - Гоптен в суточной дозе 2 мг или же его комбинацию с Изоптином СР (360 мг). Кардиопротективный эффект при назначении комбинации препаратов был выше, нежели при назначении одного ингибитора АПФ: повторный инфаркт миокарда развивался, соответственно, в 14 и 2 % случаев; нестабильная стенокардия отмечена у 18 и 6 %; повторное назначение препаратов вследствие прогрессирования сердечной недостаточности - у 12 и 4 %>. Различия между группами, несмотря на небольшое количество включенных пациентов, были высоко достоверны (р=0,01). Это позволяет сделать обоснованный вывод о преимуществе комбинации (Тарка) перед монотерапией ингибитором АПФ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих признаки застойной сердечной недостаточности.

Заключение

Опубликованные в последнее время результаты крупных исследований определяют новые тенденции терапии артериальной гипертензии. На первые роли в терапии выходят пролонгированные антагонисты кальция и ингибиторы АПФ, в то время как позиции ( - адреноблокаторов несколько ослабли. Кроме того, в качестве терапии первого выбора все чаще рекомендуется использовать фиксированные комбинации анти-гипертензивных препаратов. Хочется выразить надежду, что следование современным тенденциям лечения артериальной гипертензии будет способствовать дальнейшему повышению эффективности антигипертензивной терапии в реальной клинической практике.


http://medi.ru/doc/271502.htm

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.

Что такое стенокардия.

Стенокардия, или грудная жаба — комплекс симптомов, при котором наиболее характерными являются приступы болей, главным образом за грудиной, реже в области сердца. Боли связаны с острой коронарной недостаточностью, при которой кровообращение в миокарде не обеспечивает нормальную работу сердца.

Из острых форм коронарной недостаточности стенокардия является самой распространенной. У мужчин стенокардия встречается в 2-4 раза чаще, чем у женщин. В последние годы острые формы коронарной недостаточности (острый инфаркт миокарда, стенокардия) заметно помолодели. Еще 15-20 лет назад мы говорили о том, что первые признаки стенокардии обычно появляются у лиц старше 40 лет. Теперь же можно встретить молодого человека 22-24 лет, перенесшего обширный, проникающий острый инфаркт миокарда, который страдает приступами стенокардии и которому уже можно рекомендовать группу инвалидности.

Поговорим о причине

Стенокардия наблюдается при нарушении кровообращения в коронарных артериях (сосудах сердца), что встречается при самых различных заболеваниях и патологических состояниях:

• атеросклерозе сосудов сердца;

• перенесенного острого инфаркта миокарда, когда формируется постинфарктный кардиосклероз;

• спазме склерозированных коронарных артерий;

• пороках сердца;

• повышенном артериальном давлении;

• резко выраженной тахикардии и тахиаритмии.

Стенокардия может носить рефлекторный характер и может быть не связана с заболеваниями сердца. Иногда она возникает:

• во время приступа желчекаменной болезни;

• при обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

• при острых и хронических бронхолегочных заболеваниях (плеврит, легочно-сердечная недостаточность);

• во время приступа почечной колики при мочекаменной болезни;

• при психоэмоциональных перегрузках, особенно при отрицательных эмоциях (горе, испуг и др.);

• при остеохондрозе с корешковым синдромом;

• при климактерическом неврозе.

Стенокардия симптомы - основной симптом — боль.

По клиническому течению выделяют стенокардию напряжения, которая возникает обычно при физических нагрузках, и стенокардию покоя, которая возникает в покое. Стенокардия напряжения считается более легкой, стенокардия покоя — более тяжелой. В клинической практике довольно часто происходит переплетение этих форм. Например, на фоне стенокардии напряжения может появиться приступ стенокардии покоя.

Признаки стенокардии - характерные боли, которые являются основными проявлениями заболевания. Боль может быть сжимающая, давящая, реже — сверлящая или тянущая. Некоторые больные жалуются не на боль, а на чувство давления и жжения за грудиной. Интенсивность болей различна — от незначительной до весьма резкой, сильной, которая заставляет больного стонать и даже кричать.

Боль, как правило, локализуется за грудиной, в верхней или средней ее части, реже — в нижней, иногда слева или справа от грудины и еще реже — в эпигастрапьной области (под «ложечкой»), что можно принять за обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль чаще отдает (иррадиирует) влево: в левую руку, плечо, шею, мочку уха, нижнюю челюсть, зубы, лопатку, спину.

Боль обычно приступообразная — внезапно появляется и так же внезапно может исчезнуть. Длится боль 1-5 минут, но иногда дольше. Если приступ сердечных болей при стенокардии длится более 20-30 минут, то следует думать о развитии острого инфаркта миокарда.

Во время приступа стенокардии у больного очень часто появляются ощущения катастрофы и страх смерти. Больной замирает, старается не двигаться. Приступ обычно заканчивается внезапно. После него больной еще некоторое время чувствует общую слабость, разбитость, недомогание.

Частота приступов стенокардии различна. Иногда промежутки между приступами стенокардии — месяцы и даже годы, что характерно для стенокардии напряжения, а иногда частота приступов может составлять 30-40 и даже 100 в сутки, что случается при стенокардии покоя

Стенокардия напряжения

Весьма характерна связь болей при стенокардии напряжения с воздействием на организм определенного фактора: когда этот фактор перестает действовать, боль прекращается. Например, приступ стенокардии напряжения часто возникает при ходьбе. Когда пациент останавливается, боль быстро проходит.

Очень характерно для стенокардии напряжения то, что боль чаще возникает при ходьбе по улице, а вот при ходьбе в помещении боль не возникает. Иногда боль возникает в начале ходьбы и в дальнейшем утихает.

Иногда больному стенокардией напряжения приходится через каждые 50-100 м останавливаться из-за резкой боли за грудиной. После 1-3 минут остановки он может продолжать путь, так как боль исчезает. Такую форму стенокардии напряжения называют «перемежающейся хромотой сердца».

Ходьба по лестнице или по пересеченной местности с подъемами на холм и со спусками тоже может привести к появлению болей в сердце.

Приступы стенокардии могут появиться или участиться, если больной носит даже небольшие тяжести. Боль может также возникнуть при ходьбе после приема обильной пищи.

Имеют значение в возникновении приступов стенокардии метеорологические факторы. Чаще приступы возникают зимой, чем летом. Более часты приступы и более выражены при сильном ветре. Приступ может возникнуть при выходе из теплого помещения на мороз.

Внимание: приступ!

Лицо у больного во время приступа стенокардии часто бледное, с синюшным оттенком и страдальческим выражением, покрыто холодным потом. Иногда лицо бывает, наоборот, красное и возбужденное. Верхние конечности в большинстве случаев холодные. Иногда отмечается потеря чувствительности кожи в области локализации боли. Дыхание редкое и поверхностное, так как глубокое дыхание усиливает боль. Пульс вначале учащен, а затем урежается. Иногда возникает нарушение ритма сердечных сокращений в виде экстрасистолии. Артериальное давление часто повышается.

Стенокардия покоя

При резко выраженном склерозе сосудов сердца приступ боли за грудной или в области сердца может возникнуть и в покое, без видимой причины, часто ночью во сне. Приступы болей, возникающие во сне, связаны с наблюдаемым в горизонтальном положении усилением работы сердца в связи с оттоком крови из сосудов нижних конечностей.

Как правило, в большинстве случаев появлению стенокардии покоя предшествует стенокардия напряжения. Возникновению стенокардии покоя способствуют также нарушения в вегетативной нервной системе, связанные с психоэмоциональными расстройствами, особенно с различными отрицательными эмоциями (ожидание какого-либо события, волнение и беспокойство за детей и внуков, переживания при просмотре телевизора и т.д.).

Приступы стенокардии покоя могут появляться после приема обильной пищи, сопровождающейся вздутием кишечника и подъемом диафрагмы, что приводит к ухудшению кровоснабжения мышцы сердца.

Стенокардия лечение - как лечить болезнь?

Лечение стенокардии заключается прежде всего в купировании приступов. В дальнейшем же проводится комплексная терапия для предотвращения возникновения приступов стенокардии — так называемое лечение в межприступный период.

При наступлении приступа стенокардии больной должен сохранять полный покой. Как правило, и все больные стенокардией это знают, следует сразу же принять 1-2 таблетки нитроглицерина под язык. Под действием нитроглицерина боли обычно исчезают. При приступе стенокардии показаны также горчичники на область грудины и сердца, тепло к рукам.

В межприступный период проводят постоянное поддерживающее лечение сосудорасширяющими и антисклеротическими препаратами, которые подбирает врач-кардиолог, а не сам больной.

РАСТЕНИЯ-ЦЕЛИТЕЛИ ДЛЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ

В нашей стране произрастает достаточное количество всем известных и любимых нашим народом лекарственных растений, которые могут оказать значительную помощь больным с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а при регулярном употреблении — сократить прием различных таблеток. О полном отказе от медикаментозного лечения при стенокардии речь не идет. При стенокардии, особенно в межприступный период, следует употреблять лекарственные растения, оказывающие сосудорасширяющее, спазмолитическое, антисклеротическое, общеукрепляющее действие, а также растения, которые улучшают микроциркуляцию в коронарных артериях, и растения, препятствующие образование тромбов.

Особенно значимую помощь оказывают лекарственные растения на ранних стадиях заболевания стенокардией.

Какие же это растения? Это астрагал шерстистоцветковый, барвинок малый, боярышник, каштан конский, мелисса лекарственная, мята перечная, пастернак посевной, пустырник сердечный и пятилопастный.

Кардиологический фиточай

В состав чая входят: пустырник, мята, омела, боярышник, мелисса, астрагал, валериана, барвинок, иван-чай, цетрария. Фиточай расширяет сосуды сердца, улучшает работу миокарда, оказывает антисклеротическое, гипотензивное, успокаивающее действие. Активно используют фиточай при стенокардии, особенно в межприступный период, при атеросклерозе сосудов сердца, при сердечной недостаточности, при гипертонической болезни. Способ приготовления: 2 ст. ложки залить литром воды, кипятить в эмалированной посуде при закрытой крышке 20 минут. Настоять 40 минут. Пить по 1/2 стакана 4-5 раз в день. Курс приема: 3-4 и более месяцев.
Советует Владимир Николаевич ВИШНЕВ, врач-фитотерапевт, профессор

http://www.m03.ru/page/sten1

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.

Стабильная стенокардия_______

Причинами возникновения стабильной стенокардии служит, прежде всего, нарушение кровоснабжения коронарных артерий, проявляющееся в виде:
стеноза (уменьшения просвета сосуда за счет атеросклеротического поражения);
спазма сосуда;
перекрытия сосуда тромбом.

Часто причиной стенокардии служит повышение потребности миокарда в кислороде. Это происходит при физической нагрузке и эмоциональном стрессе. Так, при увеличении частоты сокращений, сократительной способности сердца, увеличения объема желудочков или давления в них, происходит и увеличение потребности миокарда в кислороде. Человеческий организм устроен таким образом, что при сигнале о возросшей потребности в кровоснабжении происходит расширение артерий приносящих кровь в эту зону. Однако, если данный сосуд поврежден и не способен увеличиться при необходимости, тогда ткань или орган начинают «страдать» и такой процесс называется ишемией. При длительной ишемии или значительной по распространенности могут происходить необратимые процессы связанные с гибелью клеток, т. е. некроз.

Стенокардия проявляется — болью за грудиной, ощущением сжатия, сдавления. Боли продолжаются 1-5 мин, редко дольше. Боли могут отдавать в левую руку, под лопатку, иногда в живот, спину и даже нижнюю челюсть, могут сопровождаться чувством нехватки воздуха, стеснением за грудиной . Приступам предшествует физическая или эмоциональная нагрузка, иногда обильная еда. Прекратить приступ возможно либо состоянием покоя, либо приемом нитроглицерина под язык или другого нитропрепарата. Боль проходит через 1-2 минуты после приема.

Для подтверждения диагноза необходимо регистрация ЭКГ, желательно ЭХО-КГ. Для определения наличия стенокардии и ишемии миокарда в последние годы повсеместно используют специальные тесты с физической нагрузкой — тредмил-тест, велоэргометрия, стресс ЭХОКГ.

Стенокардию, в зависимости от степени выраженности проявлений (в соответствии с канадской классификацией) подразделяют на 4 функциональные класса (по степени переносимости физической нагрузки).
I. Активность практически не ограничена, приступы провоцирует большая физическая нагрузка.
II. Физическая активность ограничена, приступы возникают при быстрой ходьбе, подъеме на 2-й этаж.
III. Физическая активность резко ограничена, приступы провоцирует обычная ходьба, подъем на 1-й этаж.
IV. Минимальная физическая нагрузка вызывает приступ, который может развиться даже в состоянии покоя.

Для подтверждения диагноза необходимо регистрация ЭКГ, желательно ЭХОКГ. Для определения наличия стенокардии и ишемии миокарда в последние годы повсеместно используют специальные тесты с физической нагрузкой — тредмил-тест, велоэргометрия, стресс ЭХОКГ.

Необходимо заметить, что не каждая боль за грудиной или в области сердца является стенокардией, и даже не всегда эта боль связана с сердцем. Зачастую такие боли провоцируют другие патологические состояния.

Самой частой причиной — являются заболевания нервной системы (невралгии, межреберный неврит, остеохондроз позвоночника, вегето-сосудистая дистония), иногда похожие боли появляются при депрессии, панических атаках.

Кроме этого боли могут провоцировать заболевания опорно-двигательного аппарата (реберный хондроит, воспалительные заболевания плечевых суставов и др.), диафрагмы (при диафрагмальных грыжах), органов брюшной полости и желудочно-кишечного тракта, легких и плевры.

Принципы лечения основаны на следующих постулатах:
уменьшение факторов, провоцирующих развитие болезни (борьба с атеросклерозом, курением, увеличение двигательной активности, правильное, здоровое питание, борьба с избыточным весом).
применение лекарственных средств (антиангинальных, антиагрегантов, гипотензивных)
оперативное лечение (аорто-коронарное шунтирование, коронарная балонная ангиопластика и стентирование).

Н.Ю.Логунова, НДЦ клинической психиатрии

_________________
Людям, не слушающим советов, может помочь только творческая интеллигенция через свои духовные ценности.